肿瘤转移研究必备：EMT关键标志物抗体选择指南

PART.01

PART.02

二、EMT的典型特征

1.上皮标志物下调：最显著的特征是E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达缺失。E-cadherin是维持细胞间黏附的关键分子，其表达受到抑制直接导致细胞连接解体。此外，紧密连接蛋白（如Occludin、Claudins）和细胞角蛋白（Cytokeratin）也显著下调。

2.间质标志物上调：细胞开始表达N-钙黏蛋白（N-cadherin）（即“钙黏蛋白转换”）、波形蛋白（Vimentin） 以及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）。这些蛋白赋予细胞更强的迁移和收缩能力。

3.基质金属蛋白酶（MMP）激活：MMP-2和MMP-9等酶的表达增加，帮助细胞降解基底膜，侵入周围组织。

肿瘤侵袭与转移：EMT是启动肿瘤转移级联反应的“开关”。通过EMT，癌细胞从原发灶脱离，进入血管或淋巴管（内渗）。在远端器官，这些细胞通过反向的间质上皮转化（MET）重新获得上皮特性，形成转移灶。

治疗抵抗与肿瘤干细胞：发生EMT的肿瘤细胞通常具有肿瘤干细胞（CSC）的特性，表现出对化疗、放疗及靶向治疗的显著耐药性。这种“耐药性”是临床治疗失败的主要原因之一。

器官纤维化：在肾脏、肝脏和肺脏中，炎症或损伤可诱导上皮细胞发生EMT，转化为产生胶原的成纤维细胞，导致细胞外基质过度沉积，引发器官硬化。

肿瘤免疫逃逸：新近研究发现，EMT进程与免疫检查点分子（如PD-L1、B7-H4）的表达呈正相关，从而帮助肿瘤细胞逃避免疫系统的监视。

EMT的调控网络（图片来源：J Hematol Oncol. 2022 Sep 8;15(1):129.）